Alzheimer Hastalığının Temel Mekanizması Aydınlatıldı: Hücresel İntihar ile Protein Birikimi Arasındaki İlişki Ortaya Çıkarıldı

İngiltere ve Belçika’da faaliyet gösteren bilim insanları, Alzheimer hastalarının beynindeki nedeni anlaşılamayan hücre kaybına dair önemli bir keşfe imza attılar. Science dergisinde yayımlanan bu araştırma, hastaların beyninde anormal bir şekilde biriken proteinlerle hücresel intihar süreci arasında bir bağlantı kuruyor.

Alzheimer, hafıza kaybı gibi temel semptomlara yol açan bir hastalıktır ve bu semptomlar nöron adı verilen sinir hücrelerinin kaybından kaynaklanır. Normalde, vücudumuz nekroptoz adı verilen bir süreçle istenmeyen hücreleri yok eder ve yeni hücrelere yer açar.

Ancak Alzheimer hastalarının beyinlerine yakından bakıldığında, amiloid ve tau adlı proteinlerin anormal bir şekilde biriktiği görülüyor. Bu proteinlerin hastalığın semptomlarıyla nasıl ilişkilendiği daha önce belirlenememişti.

İngiltere’deki University College London’a bağlı İngiltere Demans Araştırmaları Enstitüsü ve Belçika’daki KU Leuven Üniversitesi’nden araştırmacılar, Alzheimer hastalarının beynindeki nöronlar arasında anormal miktarda amiloid plakları ve tau düğümleri oluştuğunu keşfettiler. Bu oluşum, beyin ödemine neden olarak nöronların içindeki kimyasal dengeyi bozuyor.

Plak ve düğümlerin oluşmasıyla birlikte, beyin hücreleri MEG3 adlı özel bir molekül üretiyor. MEG3 molekülü, nekroptoz olarak bilinen hücre intiharlarını tetiklediği için bu süreçte kilit bir rol oynuyor. Bilim insanları, MEG3’ün baskılanması veya sinyallerinin engellenmesi durumunda hücre intiharının durduğunu tespit etti.

Birleşik Krallık Demans Araştırmaları Enstitüsü’nden Prof. Bart De Strooper, bu bulgunun çok önemli ve ilginç olduğunu belirtti ve ekledi: “İlk kez nöronların Alzheimer hastalığı nedeniyle nasıl ve neden öldüğüne dair bir ipucu elde ettik. Son 30-40 yıldır bu konuda çok fazla spekülasyon yapılmıştı ancak kimse bu mekanizmanın nasıl çalıştığını tam olarak saptayamamıştı. Sorunun bu özel intihar patikası olduğuna dair güçlü kanıt sunuyor.”

Araştırma için insan beyin hücreleri genetiği değiştirilmiş farelerin beyinlerine nakledildi. Bu farelerin genetiği değiştirilerek beyinlerinin büyük miktarlarda amiloid üretmesi sağlandı. Amiloidi beyinden uzaklaştıran ilaçların geliştirilmesi, beyin hücrelerinin tahribatını yavaşlatan ilk tedaviyi sunmaya yakın olabilir. Alzheimer hastalığının temel mekanizması artık daha iyi anlaşılıyor ve bu bulgu, gelecekteki tedavi yaklaşımlarını şekillendirebilir.